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應(yīng)用文獻(xiàn) | Dev. Cell & NC - 揭示植物響應(yīng)鹽脅迫中的鈣離子信號調(diào)控新機(jī)制
近日，植物研究領(lǐng)域被中國農(nóng)業(yè)大學(xué)生物學(xué)院郭巖老師連續(xù)兩篇高水平文章刷屏，3月份，連續(xù)在Development Cell 和 Nature Communications上發(fā)表了關(guān)于植物鹽脅迫響應(yīng)調(diào)控的新機(jī)制。
鹽脅迫是一種非生物脅迫，嚴(yán)重影響植物的正常生長。而鈣離子是作為植物細(xì)胞內(nèi)重要的第二信使，則參與了很多的脅迫調(diào)控，如鹽脅迫，低溫脅迫以及微生物侵染等等。植物細(xì)胞可以通過感知并識別Ca2+信號的變化，從而激活下游的信號通路，以便維持環(huán)境脅迫下細(xì)胞的正常生命活動。
目前對于植物鹽脅迫響應(yīng)的研究顯示，鹽脅迫（主要是Na+離子）會造成植物細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度的迅速升高，并被鈣離子結(jié)合蛋白解碼，將這一信號轉(zhuǎn)變成特定的蛋白質(zhì)間的相互作用以及蛋白磷酸化反應(yīng)。研究人員發(fā)現(xiàn)了一種鈣依賴蛋白激酶途徑介導(dǎo)鹽脅迫信號和Na+的耐受性，被命名為SOS（Salt-Overly-Sensitive）途徑。
郭巖老師團(tuán)隊(duì)于3月11日以題為The SOS2-SCaBP8 Complex Generates and Fine-Tunes an AtANN4-Dependent Calcium Signature under Salt Stess發(fā)表于Development Cell上的文章，發(fā)現(xiàn)了SOS途徑中重要的調(diào)控因子AtANN4, 并揭示了其參與鹽脅迫下特異Ca2+信號的調(diào)控和SOS途徑的激活，并解析了SOS途徑中特異Ca2+信號的形成機(jī)制。
于3月13日以題為Calcisum-activated 14-3-3 proteins as a molecular switch in salt stress tolerance發(fā)表于Nature Communications上的文章，揭示了14-3-3蛋白通過感受鈣信號，選擇性的結(jié)合和抑制SOS2和PKSS的激酶活性，并協(xié)同調(diào)控Na+/H+反向轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白SOS1和質(zhì)膜H+-ATPase活性。
兩篇高水平文章，豐富了我們對植物逆境脅迫中，細(xì)胞Ca2+信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑的認(rèn)識，了解植物響應(yīng)鹽脅迫下的Ca2+信號調(diào)控的機(jī)制。
逆境脅迫研究中，了解信號通路，Western blot是最基礎(chǔ)的實(shí)驗(yàn)之一，郭巖老師研究組發(fā)表的兩篇高水平論文中，Western blot結(jié)果均由Vilber公司的Fusion Solo化學(xué)發(fā)光成像儀完成，該型號已經(jīng)服務(wù)于郭巖老師實(shí)驗(yàn)室6年以上，且使用良好。我們也為Vilber產(chǎn)品能服務(wù)于國內(nèi)高水平實(shí)驗(yàn)室而感到榮幸！
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